前體脂肪細胞分泌的幾種Wnt家族蛋白，通過自分泌/旁分泌機制發(fā)揮作用，抑制脂肪形成。分泌型卷曲相關蛋白（SFRPs）常使Wnt配體的活性下調。 sfrp5在脂肪細胞分化過程中被強烈誘導增加。在肥胖發(fā)生時，它也在脂肪細胞表達增加，這大概是為了抵消Wnt信號。

研究者假設肥胖引起的Sfrp5表達可通過抑制內源性脂肪形成過程，來促進新的脂肪細胞生成。據(jù)推測，缺乏功能性SFRP5的小鼠將抵抗飲食誘導的肥胖。然而，與假設相悖的是，研究者發(fā)現(xiàn)，SFRP5缺陷小鼠的脂肪組織的脂肪細胞數(shù)目與對照組小鼠相似，但其體積大的脂肪細胞數(shù)目卻較少。

將SFRP5缺陷小鼠的脂肪組織移植到瘦素受體缺失的小鼠后，研究者發(fā)現(xiàn)SFRP5缺陷導致的影響是組織自主性調節(jié)的。在來源于SFRP5缺陷小鼠的脂肪組織和培養(yǎng)的脂肪細胞中，線粒體基因表達均增加。在脂肪細胞中， SFRP5的缺乏，通過增加線粒體活性來刺激氧化能力。這一作用，部分是由PGC1α和線粒體轉錄因子A來介導的。 WNT3A也可增加氧的消耗和線粒體基因的表達。

因此，該研究結果支持這樣的脂肪生成模型：在肥胖過程中，SFRP5抑制Wnt信號，抑制氧化代謝，刺激脂肪細胞的生長。