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PTPN22激活A(yù)KT促進白血病細(xì)胞生存

2012-07-13 [1899]

慢性淋巴細(xì)胞白血病屬慢性淋巴細(xì)胞惡性克隆性疾病。多起源于B細(xì)胞的惡性轉(zhuǎn)化,淋巴細(xì)胞分化受阻于未成熟階段,易伴發(fā)自身免疫病和低丙球蛋白血癥。

磷酸酶PTPN22多態(tài)性變異已與多種自身免疫性疾病風(fēng)險增加有關(guān)。近日,一項刊登在Blood雜志上的研究表明,PTPN22在慢性淋巴細(xì)胞白血?。–LL)中也過度表達。


研究證實,過度表達的PTPN22通過阻斷B細(xì)胞受體(BCR)負(fù)調(diào)控細(xì)胞生存的信號通路,顯著抑制抗原誘導(dǎo)的早期白血病細(xì)胞凋亡。更重要的是,該研究發(fā)現(xiàn) PTPN22正向調(diào)節(jié)抗凋亡激酶Akt,Akt提供一個強大的刺激信號促進抗原誘導(dǎo)的白血病細(xì)胞生存。


總的來說,這些數(shù)據(jù)表明,PTPN22過度的表達對白血病細(xì)胞來說是一種保護機制,能使自身抗原激活的白血病細(xì)胞逃避死亡,提示蛋白激酶PKC抑制劑作用于PTPN22可用于治療白血病。