的神經(jīng)生物學家蒲慕明教授2009年當選美國國家科學院院士，2011年當選中國科學院院士?，F(xiàn)任中國科學院上海生命科學研究院神經(jīng)科學研究所所長，近期他與中國臺灣中央研究院的鄭佩玲博士發(fā)表了題為“Early events in axon/dendrite polarization”的文章，描述了軸突和樹突極化（polarization）過程中的早期事件，指出這一關鍵進程中的重要元素，并探討了其中的作用機制。相關成果公布在Annual review of neuroscience上，這是一份神經(jīng)學領域的*期刊，2010年的影響因子達到25.737。

軸突和樹突的分化是神經(jīng)元發(fā)育的關鍵一步。神經(jīng)元具有典型的極性結構，復雜分支的樹突負責接受信息，單根軸突負責輸出信息。新生神經(jīng)元某個突起向軸突的分化稱為神經(jīng)元的極化，該過程需要細胞膜向該突起快速增加。

為了更好地描繪了多種影響軸突/樹突形成的細胞成分之間的早期信號的功能，他們探討了不同因素，調控因子的角色，功能和相關機制，分析了這些組件對軸突/枝兩極分化的選擇性作用。

除此之外，這兩位研究人員還分析了這些涉及催化激活局部和遠程抑制軸突/枝形成的早期事件是否參與了圖靈說描述的，生物形態(tài)的圖案問題。

蒲慕明教授主要研究的方向包括神經(jīng)環(huán)路的可塑性，從神經(jīng)可塑性到大腦的發(fā)育。去年其研究組曾在PNAS雜志上發(fā)表文章，揭示了腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子BDNF對神經(jīng)元存活和分化進行調控的分子作用機制。

研究人員揭示了BDNF以自分泌方式調控神經(jīng)元分化和生長過程中的兩步嵌套自放大反饋信號機制：*步，海馬神經(jīng)細胞通過分泌BDNF，激活細胞質cAMP和PKA活性，進一步激發(fā)細胞BDNF自分泌，促使TrkB向海馬神經(jīng)元膜表面插入。第二步，BDNF/TrkB信號激活PI3k，促進受體TrkB囊泡運輸，進一步地增強了局域的BDNF/TrkB信號。這種自放大的BDNF信號確保了局域cAMP/PKA活性穩(wěn)步升高，在軸突發(fā)育和生長中發(fā)揮關鍵性的作用。

在這篇文章中，蒲慕明教授和鄭佩玲博士概況了神經(jīng)細胞極化過程中軸突和樹突形成的相關研究，分析了這些依賴于來自有絲分裂神經(jīng)細胞的內(nèi)源性細胞質不對稱性，以及外在化學因素和環(huán)境所導致的各向機械力的作用不對稱的極化過程。

此外，研究人員還通過體外實驗證實中和海馬神經(jīng)元中分泌型BDNF可導致軸突形成和生長抑制。體內(nèi)下調發(fā)育皮質神經(jīng)元BDNF表達可阻礙胼胝體軸突生長。這一研究發(fā)現(xiàn)為研究人員更深入地了解自分泌神經(jīng)營養(yǎng)因子及其他生長因子的特性及作用機制提供了新啟示。