胚胎干細(xì)胞具有變成任何身體細(xì)胞類型的潛能，其命運(yùn)是由基因，結(jié)合DNA的蛋白質(zhì)和修飾這些基因與蛋白質(zhì)的分子之間復(fù)雜的相互作用所決定。在發(fā)表于9月13日《細(xì)胞》（Cell）雜志上的一篇新研究論文中，來(lái)自麻省理工學(xué)院和加州大學(xué)舊金山分校的生物學(xué)家們概述了這些相互作用是如何指導(dǎo)干細(xì)胞發(fā)育形成成熟的心臟細(xì)胞的。該研究詳盡地追蹤了隨時(shí)間心臟細(xì)胞的分化，有可能幫助科學(xué)家們更好地了解特異的突變是如何導(dǎo)致先天性心臟缺陷的，它還有可能幫助嘗試構(gòu)建出人工心臟組織。 

            “我們希望能夠從我們的研究中收集到一些信息，將幫助我們獲得對(duì)心臟發(fā)育的新認(rèn)識(shí)，并使得有可能利用培養(yǎng)皿中生成的細(xì)胞來(lái)替換由于衰老和疾病而喪失的心臟細(xì)胞，”論文的*作者、麻省理工學(xué)院生物學(xué)副教授Laurie Boyer說(shuō)。Boyer實(shí)驗(yàn)室側(cè)重研究了不同細(xì)胞類型中DNA是如何組織和調(diào)控產(chǎn)生構(gòu)成人體的多種細(xì)胞的。

           在細(xì)胞內(nèi)，DNA纏繞著組蛋白，幫助控制特定時(shí)間哪些基因可以接近。組蛋白可能標(biāo)記上不同的化學(xué)修飾，從而影響了特異的是暴露或是隱藏論文的主要作者、Boyer 實(shí)驗(yàn)室博士后Joe Wamstad 說(shuō)：“這些修飾導(dǎo)致的結(jié)構(gòu)性改變可以作為其他因子結(jié)合的停泊位點(diǎn)。它有可能使得DNA更加容易或不容易為其他因子所操縱，有助于確保你不會(huì)在錯(cuò)誤的時(shí)間表達(dá)某個(gè)基因。”在這篇論文中，研究人員發(fā)現(xiàn)當(dāng)干細(xì)胞分化時(shí)組蛋白修飾模式發(fā)生了快速的改變。此外，這些模式還揭示了在不同階段處于活性狀態(tài)的基因，以及控制這些基因的調(diào)控元件。