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Cell等多篇文章直擊癌癥和炎癥

2012-11-14 [1750]

            來(lái)自俄亥俄州立大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)當(dāng)與炎癥相關(guān)的白細(xì)胞介素15(IL-15)在體內(nèi)高水平存在的時(shí)候,就會(huì)導(dǎo)致稱(chēng)為大顆粒淋巴細(xì)胞(LGLs)的特殊免疫細(xì)胞變成癌細(xì)胞。這部分解釋了炎癥引發(fā)癌癥的詳細(xì)機(jī)制。

           生物機(jī)體在遇到入侵病原體的時(shí)候,IL-15就會(huì)誘導(dǎo)天然殺傷性細(xì)胞的生成和增殖,而這些細(xì)胞正是破壞癌細(xì)胞和被病毒感染的細(xì)胞的免疫細(xì)胞。研究人員發(fā)現(xiàn)IL-15與正常的GLs表面受體的結(jié)合,能促進(jìn)細(xì)胞致癌基因Myc的表達(dá)。這種高M(jìn)yc水平反過(guò)來(lái)有會(huì)導(dǎo)致染色體不穩(wěn)定性和更多基因突變的變化,并且激活DNA甲基化——DNA甲基化會(huì)關(guān)閉一批基因,包括通常會(huì)抑制癌生長(zhǎng)的重要基因。


              研究人員通過(guò)LGLs白血病樣品,以及一個(gè)小鼠模型,進(jìn)一步還發(fā)現(xiàn)正常的人類(lèi)大顆粒淋巴細(xì)胞接觸白細(xì)胞介素15(IL-15)會(huì)導(dǎo)致了細(xì)胞增殖、染色體不穩(wěn)定性和全局DNA超甲基化,其中過(guò)多的IL-15激活了大顆粒淋巴細(xì)胞的致癌基因Myc,從而導(dǎo)致了一系列的遺傳不穩(wěn)定性。

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